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焦作市晶虹盤式制動(dòng)器有限公司_abio生物試劑品牌網(wǎng)

Tue, 26 Aug 2025 11:52:44 +0800

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VS200和fMOST技術(shù)助力解析遠(yuǎn)距離膽堿能輸入對(duì)GBM進(jìn)展的影響_abio生物試劑品牌網(wǎng)

Tue, 26 Aug 2025 00:00:00 +0800

近日，陸軍軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院病理科與腦膠質(zhì)瘤醫(yī)學(xué)研究中心卞修武院士團(tuán)隊(duì)，聯(lián)合該院神經(jīng)外科馮華教授、陳圖南副教授、李飛教授，以及聯(lián)勤保障部隊(duì)第904醫(yī)院神經(jīng)外科王玉海教授，在Cancer Cell上發(fā)表了一項(xiàng)重要研究，系統(tǒng)繪制了神經(jīng)元與膠質(zhì)瘤細(xì)胞之間的全腦連接圖譜，并深入揭示了遠(yuǎn)距離膽堿能輸入在促進(jìn)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（GBM）進(jìn)展中的關(guān)鍵作用。該研究為“癌癥神經(jīng)科學(xué)”領(lǐng)域提供了新的研究思路，并提示了潛在的治療新靶點(diǎn)。

膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（GBM）作為最具侵襲性的原發(fā)性腦腫瘤，其進(jìn)展高度依賴于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的微環(huán)境。近年研究表明，GBM細(xì)胞能夠主動(dòng)整合入神經(jīng)環(huán)路，與神經(jīng)元發(fā)生交互，從而促進(jìn)自身增殖。然而，關(guān)于其全腦范圍的神經(jīng)連接模式及不同神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)的遠(yuǎn)距離調(diào)控機(jī)制，目前仍缺乏系統(tǒng)認(rèn)識(shí)。在該項(xiàng)研究中，團(tuán)隊(duì)首先借助偽狂犬病毒介導(dǎo)的逆行跨單突觸追蹤系統(tǒng)，利用奧偉登（Evident）VS200全玻片掃描系統(tǒng)和fMOST技術(shù)，全面解析了移植于不同腦區(qū)、代表不同分子亞型的人源GBM細(xì)胞所接受的上游神經(jīng)輸入。研究不僅驗(yàn)證了局部興奮性神經(jīng)元對(duì)腫瘤的支配，還首次發(fā)現(xiàn)多個(gè)遠(yuǎn)距離神經(jīng)調(diào)質(zhì)系統(tǒng)—包括基底前腦膽堿能神經(jīng)元、中縫背核5-羥色胺能神經(jīng)元、藍(lán)斑核去甲腎上腺素能神經(jīng)元及黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元—與膠質(zhì)瘤細(xì)胞建立了廣泛的單突觸連接。

圖1：膠質(zhì)瘤細(xì)胞上游單突觸連接神經(jīng)元全腦圖譜繪制
進(jìn)一步地，研究者聚焦于膽堿能系統(tǒng)展開功能驗(yàn)證。通過病毒工具特異性標(biāo)記基底前腦斜帶核（DBB）中的ChAT陽性神經(jīng)元，并在電鏡水平確認(rèn)其與腫瘤細(xì)胞之間形成典型的突觸超微結(jié)構(gòu)。利用光遺傳技術(shù)激活ChAT?神經(jīng)末梢，利用奧偉登（Evident）SpinSR超分辨成像系統(tǒng)檢測(cè)膠質(zhì)瘤細(xì)胞內(nèi)鈣信號(hào)活動(dòng)，證實(shí)該連接具有功能活性。

圖2：膠質(zhì)瘤細(xì)胞與上游膽堿能神經(jīng)元之間突觸連接及功能鑒定
在機(jī)制層面，研究團(tuán)隊(duì)運(yùn)用多種遺傳干預(yù)手段，包括條件性剔除DBB區(qū)ChAT神經(jīng)元、使用TeNT毒素阻斷乙酰膽堿釋放，以及通過CRISPR–Cas9技術(shù)敲減膽堿能關(guān)鍵受體，一致表明抑制膽堿能信號(hào)可顯著延緩腫瘤生長。通過單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組分析與CRISPR篩選，研究者鑒定出毒蕈堿型受體CHRM3是乙酰膽堿促進(jìn)GBM增殖的主要介導(dǎo)者。與谷氨酸等興奮性遞質(zhì)相比，膽堿能信號(hào)對(duì)腫瘤的促生長效應(yīng)更為持久。

圖3：殺死/阻斷/抑制膽堿能神經(jīng)元可減緩膠質(zhì)瘤進(jìn)展
在轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)方面，該研究提出“老藥新用”的治療策略：抗膽堿藥物東莨菪堿可有效抑制小鼠模型中GB的生長，并能增強(qiáng)替莫唑胺的化療敏感性；相反，常用的乙酰膽堿酯酶抑制劑（如多奈哌齊）則可能因提升膽堿能水平而加速腫瘤進(jìn)展，提示臨床需謹(jǐn)慎評(píng)估該類藥物的使用風(fēng)險(xiǎn)。

圖4：臨床常用藥物干預(yù)
該項(xiàng)研究創(chuàng)新性地引入神經(jīng)環(huán)路研究范式解析腫瘤–神經(jīng)互作，突破了傳統(tǒng)局部微環(huán)境的概念，建立了“全腦尺度神經(jīng)環(huán)路–腫瘤交互”的新理論框架，不僅深化了對(duì)GBM進(jìn)展機(jī)制的理解，也為臨床治療提供了新的策略依據(jù)。

本研究致力于探索膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中神經(jīng)元與腫瘤細(xì)胞之間的全腦連接機(jī)制，需對(duì)從單細(xì)胞層面到整體組織、大腦表層及深層區(qū)域進(jìn)行多層次、高精度的觀測(cè)。實(shí)驗(yàn)中所用的組織樣本顯微圖像由奧偉登（Eviden）研究級(jí)全玻片掃描系統(tǒng)VS200拍攝完成。VS200能夠?qū)ν暾麡颖具M(jìn)行高速、高分辨率全景掃描，實(shí)現(xiàn)全局成像，獲取大視野、高信息量的圖像數(shù)據(jù)，助力科研人員從宏觀組織架構(gòu)到微觀細(xì)胞特征進(jìn)行全面解析。

在膠質(zhì)瘤細(xì)胞內(nèi)鈣信號(hào)活動(dòng)的記錄中，科研人員采用了奧偉登（Evident）超分辨顯微系統(tǒng)IXplore SpinSR進(jìn)行共聚焦成像。該系統(tǒng)的雙轉(zhuǎn)盤設(shè)計(jì)賦予其卓越性能：最高可達(dá)120 nm的超高分辨率、200 fps的快速成像能力，并支持寬場(chǎng)、共聚焦與超分辨模式的一鍵切換。同時(shí)，其低光漂白特性大大延長樣本活性，大幅提升實(shí)驗(yàn)效率與數(shù)據(jù)可靠性，為神經(jīng)腫瘤學(xué)研究提供強(qiáng)有力的工具支持。奧偉登已全新推出IXplore IX85 SpinSR 超分辨成像系統(tǒng)，詳見下圖。

該論文共同第一作者為西南醫(yī)院病理科楊陽博士后（合作導(dǎo)師卞修武院士）、神經(jīng)外科楊川艷實(shí)驗(yàn)師和重慶市公共衛(wèi)生醫(yī)療救治中心病理科陳雪竹技師。通訊作者為卞修武院士、馮華教授、陳圖南副教授、李飛教授及王玉海教授。

文中數(shù)據(jù)圖像來自論文。

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奧偉登誠邀您參與半導(dǎo)體設(shè)備與核心部件及材料展_abio生物試劑品牌網(wǎng)

Tue, 26 Aug 2025 00:00:00 +0800

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進(jìn)科馳安邀您參加TPD2025靶向蛋白降解藥物開發(fā)論壇_abio生物試劑品牌網(wǎng)

Tue, 26 Aug 2025 00:00:00 +0800

近年來，靶向蛋白降解 (Targeted Protein Degradation，TPD)作為新穎的誘導(dǎo)蛋白降解方式，已成為一種全新的藥物發(fā)現(xiàn)策略，為小分子藥物研發(fā)點(diǎn)燃了一把燎原之火。該技術(shù)借助細(xì)胞內(nèi)天然存在的泛素 - 蛋白酶體系統(tǒng)（UPS）或自噬 - 溶酶體途徑（ALP），精準(zhǔn)調(diào)控致病靶蛋白的降解，為攻克傳統(tǒng)小分子藥物難以應(yīng)對(duì)的 “不可成藥” 靶點(diǎn)提供了全新方案。

目前，TPD 技術(shù)已衍生出 PROTAC、分子膠、LYTAC、ATTEC 等多種技術(shù)類型，在腫瘤、神經(jīng)退行性疾病、自身免疫性疾病等重大疾病治療領(lǐng)域展現(xiàn)出令人矚目的應(yīng)用前景。截至目前，已有數(shù)十種靶向蛋白降解劑進(jìn)入臨床階段，且每年臨床試驗(yàn)的數(shù)量以飛快的速度增長。雖然靶向蛋白降解技術(shù)發(fā)展迅猛，但也存在一些需要攻克解決的技術(shù)難題和挑戰(zhàn)，如毒性、耐藥性和有限的降解范圍等。

為促進(jìn)產(chǎn)學(xué)研用深度融合，加速技術(shù)轉(zhuǎn)化與產(chǎn)業(yè)落地，TPD2025 靶向蛋白降解藥物開發(fā)論壇將于2025年8月26-27日在上海建工浦江皇冠假日酒店舉辦。

進(jìn)科馳安科技（Bio-Gene）將在本次會(huì)議場(chǎng)刊刊登了針對(duì)靶蛋白降解的檢測(cè)系統(tǒng)及應(yīng)用。參會(huì)者掃描頁面?熱?鵲畝?維碼，即可免費(fèi)領(lǐng)取PROTAC技術(shù)電子書專屬資料包。歡迎從事靶向蛋白降解技術(shù)研究、藥物篩選及小分子藥物開發(fā)等相關(guān)專業(yè)人士踴躍參會(huì)，共探靶向蛋白降解藥物的未來。

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文獻(xiàn)解讀：王惠明教授團(tuán)隊(duì)揭示FOXK1介導(dǎo)糖酵解調(diào)控腎纖維化機(jī)制_abio生物試劑品牌網(wǎng)

Mon, 25 Aug 2025 00:00:00 +0800

慢性腎臟病（chronic kidney disease, CKD）已成為影響全球近十億人的公共健康問題。腎組織尤其是小管間質(zhì)纖維化是CKD進(jìn)展到終末期腎衰竭的共同病理損傷機(jī)制。腎臟是人體能量消耗僅次于心臟的器官，而腎小管上皮細(xì)胞（TECs）則是腎臟內(nèi)主要耗能的場(chǎng)所。TECs從原尿轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)的過程需要消耗大量的能量。因此，TECs更容易暴露于缺血缺氧以及毒性環(huán)境中受到損傷，出現(xiàn)細(xì)胞表型、功能及命運(yùn)的異常轉(zhuǎn)換。在腎臟纖維化的進(jìn)程中，TECs不僅是損傷的“受累者”，更是積極的“推動(dòng)者”！近端TECs在生理?xiàng)l件下采取脂肪酸氧化（FAO）的供能模式，但在腎臟纖維化進(jìn)程中，其能量代謝模式向糖酵解轉(zhuǎn)換。這種切換涉及到FAO的終止和糖酵解的啟動(dòng)兩個(gè)過程。此前的研究已揭示了腎臟纖維化時(shí)TECs中FAO通道關(guān)閉的調(diào)控機(jī)制，但糖酵解通道的啟動(dòng)機(jī)制一直不清楚。

2024年7月31日，國際知名學(xué)術(shù)期刊Advanced Science（先進(jìn)科學(xué)，IF：14.3）在線發(fā)表了武漢大學(xué)人民醫(yī)院腎內(nèi)科王惠明教授團(tuán)隊(duì)的題為《Forkhead Box Protein K1 Promotes Chronic Kidney Disease by Driving Glycolysis in Tubular Epithelial Cells》的最新研究成果，首次報(bào)道了近端腎小管上皮細(xì)胞“能量調(diào)節(jié)分子”FOXK1通過調(diào)控糖酵解代謝重編程，最終導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞持續(xù)損傷和CKD 進(jìn)展，揭示了腎臟纖維化中腎小管上皮細(xì)胞能量代謝模式轉(zhuǎn)換的關(guān)鍵調(diào)控機(jī)制。

圖片來源：《Advanced Science》
（https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11423168/）

研究材料與方法
該研究所用FOXK1^flox小鼠和腎小管特異性Ggt1-Cre工具鼠均由賽業(yè)公司提供。研究團(tuán)隊(duì)使用了多項(xiàng)技術(shù)，包括Western blotting、免疫熒光/組化、CHIP-seq、CHIP-qPCR等，并通過海馬代謝儀檢測(cè)了細(xì)胞的ECAR和OCR水平。

技術(shù)路線

研究結(jié)果
本研究首次報(bào)道轉(zhuǎn)錄因子叉頭框蛋白K1（FOXK1）在腎臟纖維化中近端TECs糖酵解啟動(dòng)的核心調(diào)控作用，靶向FOXK1干預(yù)可以減輕TECs糖酵解和纖維化損傷效應(yīng)，是一個(gè)潛在的腎臟纖維化治療靶點(diǎn)。通過分析人類CKD單細(xì)胞組學(xué)數(shù)據(jù)庫，檢測(cè)不同階段CKD患者以及腎纖維化模型小鼠（單側(cè)輸尿管梗阻（UUO）及缺血再灌注（IRI）誘導(dǎo)）腎組織，發(fā)現(xiàn)FOXK1隨著腎纖維化進(jìn)展在近端TECs中表達(dá)增加、轉(zhuǎn)錄活性增強(qiáng)。該研究將FOXK1^flox小鼠與Ggt1-Cre小鼠（均由賽業(yè)生物提供）雜交獲得了TECs特異性敲除小鼠。TECs特異性Foxk1敲除可以改善UUO及IRI誘導(dǎo)的小鼠腎臟纖維化。體外培養(yǎng)腎小管上皮細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)TGF-β1可誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞FOXK1增加伴核轉(zhuǎn)位“凝聚”樣改變，而干預(yù)FOXK1表達(dá)均可抑制TGF-β1誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞纖維化相關(guān)分子表達(dá)。

TECs特異性Foxk1敲除可改善UUO誘導(dǎo)的小鼠腎臟纖維化[1]

為明確FOXK1調(diào)控腎纖維化的機(jī)制，研究團(tuán)隊(duì)委托賽業(yè)生物構(gòu)建了FOXK1^flox小鼠，揭示了靶向FOXK1延緩腎纖維化的有效性。

FOXK1靶向糖酵解相關(guān)基因^[1]

進(jìn)一步開展的ChIP-seq等富集分析，發(fā)現(xiàn)FOXK1作為核心調(diào)控分子介導(dǎo)TECs能量切換和持續(xù)糖酵解激活。

FOXK1體外培養(yǎng)的HK-2細(xì)胞中的液-液相分離現(xiàn)象^[1]

通過蛋白序列分析，該研究提出FOXK1具有形成液-液相分離（LLPS）凝集物的特性。進(jìn)一步相分離等功能實(shí)驗(yàn)確定了核轉(zhuǎn)位的FOXK1通過LLPS形成凝聚體，驅(qū)動(dòng)靶基因的轉(zhuǎn)錄。

研究結(jié)論
總之，該研究闡明近端腎小管上皮細(xì)胞“能量調(diào)節(jié)分子”FOXK1通過LLPS形成凝聚物，驅(qū)動(dòng)糖酵解途徑酶的轉(zhuǎn)錄，介導(dǎo)糖酵解代謝重編程，最終導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞持續(xù)損傷和CKD進(jìn)展。

參考文獻(xiàn)：
[1]Zhang L, Tian M, Zhang M, Li C, Wang X, Long Y, Wang Y, Hu J, Chen C, Chen X, Liang W, Ding G, Gan H, Liu L, Wang H. Forkhead Box Protein K1 Promotes Chronic Kidney Disease by Driving Glycolysis in Tubular Epithelial Cells. Adv Sci (Weinh). 2024 Sep;11(36):e2405325. doi: 10.1002/advs.202405325. Epub 2024 Jul 31. PMID: 39083268; PMCID: PMC11423168.

實(shí)驗(yàn)室低吸附吸頭和棕色離心管怎樣選？_abio生物試劑品牌網(wǎng)

Mon, 25 Aug 2025 00:00:00 +0800

在科學(xué)實(shí)驗(yàn)中，細(xì)微的偏差往往可能導(dǎo)致結(jié)果的巨大差異。選擇正確的實(shí)驗(yàn)耗材，不僅是實(shí)驗(yàn)成功的基礎(chǔ)，更是保障數(shù)據(jù)準(zhǔn)確性和可重復(fù)性的關(guān)鍵。本文將深入探討兩種重要的實(shí)驗(yàn)室耗材 —— 低吸附吸頭和棕色離心管，解析它們?nèi)绾瓮ㄟ^技術(shù)創(chuàng)新提升實(shí)驗(yàn)精度。

一、低吸附吸頭：精準(zhǔn)移液的革命性突破

移液吸頭是每個(gè)實(shí)驗(yàn)室日常工作中常用的實(shí)驗(yàn)耗材，但其對(duì)樣品的吸附問題長期以來困擾著研究人員。特別是當(dāng)處理珍貴樣品如酶、抗體或稀有核酸時(shí)，傳統(tǒng)吸頭內(nèi)壁對(duì)生物分子的非特異性吸附會(huì)導(dǎo)致樣本損耗和實(shí)驗(yàn)結(jié)果偏差。

（一）技術(shù)原理與優(yōu)勢(shì)

低吸附吸頭采用特殊材料工藝和精密模具成型技術(shù)制造，顯著降低了生物分子在吸頭內(nèi)壁的吸附。這些吸頭使用符合USP Class-VI 標(biāo)準(zhǔn)的進(jìn)口聚丙烯材料，不僅化學(xué)惰性高、耐有機(jī)溶劑，而且透明度優(yōu)異，便于觀察液體情況。

（二）關(guān)鍵性能指標(biāo)

性能指標(biāo)	核心作用
極低的蛋白殘留量	減少對(duì)珍貴樣本的損耗
優(yōu)異的吸液準(zhǔn)確度	從源頭保證移液精度
良好的氣密性	避免移液過程中液體泄漏或進(jìn)氣
廣泛適配性	兼容主流品牌移液器（如 Eppendorf、Thermo 等）
耐輻照特性	適應(yīng)多場(chǎng)景實(shí)驗(yàn)環(huán)境（如滅菌后使用）

（三）實(shí)測(cè)數(shù)據(jù)支撐

實(shí)際測(cè)試數(shù)據(jù)顯示，優(yōu)質(zhì)低吸附吸頭（如 NEST 品牌）相比常規(guī)吸頭和其他品牌低吸附產(chǎn)品，蛋白質(zhì)吸附量顯著降低，為生命科學(xué)、藥物研發(fā)和臨床檢測(cè)領(lǐng)域提供了更可靠的數(shù)據(jù)保障。

二、棕色離心管：光敏感樣品的守護(hù)者

離心技術(shù)是生物樣品分離和制備的核心手段，而離心管的品質(zhì)直接影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果的可靠性。對(duì)于光敏感試劑（如部分維生素、藥物中間體、光敏酶制劑），普通透明離心管無法提供必要的避光保護(hù)，易導(dǎo)致試劑降解，而棕色離心管則精準(zhǔn)解決了這一難題。

（一）產(chǎn)品特性與應(yīng)用價(jià)值

以 NEST 棕色離心管為例，其采用全新升級(jí)的原材料和完善的驗(yàn)證體系，提供全系列規(guī)格選擇（0.6mL/1.5mL/15mL/50mL），可滿足不同實(shí)驗(yàn)場(chǎng)景需求。

（二）核心優(yōu)勢(shì)匯總

優(yōu)勢(shì)類別	具體表現(xiàn)	實(shí)驗(yàn)價(jià)值
有效避光保護(hù)	棕色管身阻擋紫外線和可見光	防止光敏感物質(zhì)降解，保障樣品活性
優(yōu)異化學(xué)穩(wěn)定性	高純度聚丙烯材質(zhì)，耐酸、耐堿	抗化學(xué)腐蝕，適配多種試劑環(huán)境
強(qiáng)環(huán)境適應(yīng)性	1. 承受高達(dá) 12000xg 離心力2. 適用溫度范圍 - 80°C 至 121°C	1. 適配高速離心操作2. 兼容冷凍保存（-80°C 冰箱）與高溫實(shí)驗(yàn)（如 121°C 滅菌）
密封性能	配備高質(zhì)量螺旋蓋	有效避免液體泄漏，保持樣品安全
超高潔凈標(biāo)準(zhǔn)	1. 無內(nèi)毒素、無 DNase/RNase、無熱原2. 電子束滅菌（ SAL=10??）	避免樣品污染，滿足無菌實(shí)驗(yàn)要求
可溯源設(shè)計(jì)	獨(dú)立貨號(hào)批號(hào)標(biāo)識(shí)	便于質(zhì)量追蹤和實(shí)驗(yàn)溯源，符合 GMP/GLP 規(guī)范

三、如何選擇適合的實(shí)驗(yàn)室耗材

選擇實(shí)驗(yàn)耗材時(shí)，需結(jié)合實(shí)驗(yàn)需求與合規(guī)標(biāo)準(zhǔn)綜合判斷，核心考慮因素如下：

選擇維度	判斷要點(diǎn)
實(shí)驗(yàn)類型適配性	1. 涉及光敏感物質(zhì)→優(yōu)先選棕色離心管2. 處理珍貴 / 微量樣品→優(yōu)先選低吸附吸頭
設(shè)備兼容性	確認(rèn)耗材與現(xiàn)有儀器（移液器、離心機(jī)）匹配，避免因規(guī)格不符影響操作
質(zhì)量認(rèn)證	優(yōu)先選擇通過行業(yè)權(quán)認(rèn)證的產(chǎn)品（如 USP Class VI、SAL=10??滅菌認(rèn)證）
溯源能力	查看是否有獨(dú)立貨號(hào)、批號(hào)標(biāo)識(shí)，便于后續(xù)質(zhì)量追溯和實(shí)驗(yàn)記錄歸檔

實(shí)驗(yàn)室耗材雖小，卻在科學(xué)研究中扮演著重要的 “基石角色"。低吸附吸頭通過材料與工藝創(chuàng)新，解決了 “樣本吸附損耗" 的行業(yè)痛點(diǎn)；棕色離心管則以強(qiáng)效避光和高穩(wěn)定性，成為光敏感樣品的 “ 守護(hù)者 "。選擇高質(zhì)量的專用耗材，不僅是實(shí)驗(yàn)成功的保障，更是對(duì)科研嚴(yán)謹(jǐn)性的尊重。在科學(xué)探索的道路上，每一個(gè)細(xì)節(jié)都值得關(guān)注，每一次創(chuàng)新都值得期待。更多實(shí)驗(yàn)室耗材，生物試劑和實(shí)驗(yàn)室儀器請(qǐng)進(jìn)入蘇州阿爾法生物網(wǎng)站進(jìn)行了解。

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揭示血小板與單核細(xì)胞的相互作用：CASY在免疫反應(yīng)研究中的精準(zhǔn)性_abio生物試劑品牌網(wǎng)

Mon, 25 Aug 2025 00:00:00 +0800

挑戰(zhàn)：
為了理解血小板如何調(diào)節(jié)單核細(xì)胞的炎癥反應(yīng)，研究人員需要準(zhǔn)確測(cè)量血小板和單核細(xì)胞的細(xì)胞數(shù)量，并在各種實(shí)驗(yàn)條件下保持精確的比例；以及人類捐贈(zèng)者。

CASY的貢獻(xiàn)：
CASY細(xì)胞計(jì)數(shù)器和分析儀對(duì)于準(zhǔn)確量化血小板和單核細(xì)胞的細(xì)胞數(shù)量至關(guān)重要。這確保了實(shí)驗(yàn)設(shè)置中細(xì)胞數(shù)量的一致性和可靠性，無論采用何種分離方法（例如血小板耗竭或重組單核細(xì)胞），在多個(gè)人類捐贈(zèng)者之間，使其成為質(zhì)量控制的關(guān)鍵。

OLS CASY 細(xì)胞計(jì)數(shù)器

對(duì)研究的關(guān)鍵優(yōu)勢(shì)：
? 精準(zhǔn)細(xì)胞計(jì)數(shù)：準(zhǔn)確計(jì)數(shù)單核細(xì)胞和血小板，這對(duì)在復(fù)雜共培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)中維持特定細(xì)胞比例至關(guān)重要。
? 適用于多種樣本制備：有效計(jì)數(shù)來自不同分離方法的細(xì)胞群，確保在復(fù)雜實(shí)驗(yàn)條件下的一致性。
? 確保供體間一致性：便于在多個(gè)供體間進(jìn)行細(xì)胞計(jì)數(shù)比較，提升研究結(jié)果的普適性。
? 支持質(zhì)量控制：作為驗(yàn)證關(guān)鍵實(shí)驗(yàn)參數(shù)（如血小板耗竭或補(bǔ)充）的重要工具，確保對(duì)免疫反應(yīng)的準(zhǔn)確解讀。
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核酸與蛋白互作檢測(cè)常用技術(shù)的原理與優(yōu)勢(shì)_abio生物試劑品牌網(wǎng)

Mon, 25 Aug 2025 00:00:00 +0800

核酸與蛋白質(zhì)的相互作用是細(xì)胞內(nèi)眾多生理過程得以實(shí)現(xiàn)的決定性因素之一，了解哪些核酸和蛋白之間存在相互作用、闡明核酸與蛋白互作的位點(diǎn)(和可能的結(jié)構(gòu))，對(duì)于理解核酸-蛋白互作復(fù)合物在調(diào)節(jié)細(xì)胞過程或信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中所起的作用至關(guān)重要。目前可用于檢測(cè)核酸蛋白互作的技術(shù)很多，主要可分為兩類：以核酸為中心的檢測(cè)方法和以蛋白為中心的檢測(cè)方法。

以核酸為中心的檢測(cè)方法有酵母單雜交，ChIRP，RNA/DNA pull down等，此類技術(shù)可以檢測(cè)與特定核酸互作的多種蛋白。

酵母單雜交

原理：在報(bào)告基因啟動(dòng)子上游添加目的DNA序列，將待測(cè)蛋白與AD（轉(zhuǎn)錄激活域）融合表達(dá)，若DNA與待測(cè)蛋白存在互作，則AD激活報(bào)告基因表達(dá)。

優(yōu)勢(shì)：能夠鑒定ChIP等技術(shù)難以檢測(cè)到的低豐度和組織特異性的蛋白，并能用來確定和細(xì)化蛋白具體結(jié)合位點(diǎn)，通過構(gòu)建酵母單雜交文庫可以獲得眾多與特定DNA序列存在互作的蛋白或TF。

ChIRP

原理：利用核酸探針富集特定RNA，與RNA存在互作的染色質(zhì)、蛋白、DNA等物質(zhì)也被富集，利用測(cè)序或質(zhì)譜等技術(shù)分析與RNA存在互作的蛋白和DNA等物質(zhì)。

優(yōu)勢(shì)：既可用于研究RNA、蛋白質(zhì)、DNA三種物質(zhì)的互作，也可用于RNA-蛋白質(zhì)、RNA-DNA（或RNA）兩種物質(zhì)之間互作；利用CHIRP聯(lián)合MS或測(cè)序，可以在細(xì)胞中尋找與目的RNA存在互作的所有蛋白和DNA（或RNA）。

RNA/DNA pull down

原理：利用核酸探針直接富集與特定RNA或DNA互作的蛋白，利用質(zhì)譜等技術(shù)分析與RNA/DNA存在互作的蛋白信息。

優(yōu)勢(shì)：實(shí)驗(yàn)流程和周期較短，核酸探針設(shè)計(jì)范圍廣。

AAV-α-Syn病毒試劑在帕金森疾病造模中的應(yīng)用_abio生物試劑品牌網(wǎng)

Mon, 25 Aug 2025 00:00:00 +0800

廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院徐評(píng)議、陳祥、張文龍團(tuán)隊(duì)在NEURAL REGENERATION RESEARCH（IF 6.8）上發(fā)表論文“ATP6V0A1 protects dopaminergic neurons via the autophagy–lysosomal pathway in Parkinson’s disease”，研究發(fā)現(xiàn)ATP6V0A1通過調(diào)節(jié)自噬-溶酶體途徑在帕金森病中起著保護(hù)作用。ATP6V0A1與帕金森病易感性之間的相關(guān)性可作為帕金森病的生物標(biāo)志物，而ATP6V0A1的保護(hù)作用可能代表該疾病的潛在治療靶點(diǎn)。 · 維真助力 ·
病毒產(chǎn)品：AAV-vector (1.04×10^13 vg/mL)、AAV-h-α-synA53T (1.26×10^13 vg/mL)
注射方式：腦立體定位注射
注射部位：小鼠雙側(cè)黑質(zhì)致密部
注射體積：1μl 研究背景
帕金森病（PD）的特征是多巴胺能（DA）神經(jīng)變性和黑質(zhì)（SN）中的α-突觸核蛋白（α-syn）聚集。帕金森病是一種神經(jīng)退行性疾病，在老年人群體中越來越普遍，由于衰老、遺傳易感性和環(huán)境因素之間的復(fù)雜相互作用使帕金森病的確切病因難以捉摸。約5%至10%的帕金森病病例是遺傳性家族性帕金森病，這表明遺傳易感性在帕金森病的發(fā)展中起著關(guān)鍵作用，與此高度相關(guān)的基因有突觸核蛋白α（SNCA）、富含亮氨酸的重復(fù)激酶2（LRRK2）、葡萄糖腦苷脂酶和parkin。已有研究表明，ATP酶H+轉(zhuǎn)運(yùn)V0亞基A1（ATP6V0A1）變體rs601999與帕金森病的風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)；然而，ATP6V0A1參與PD的分子機(jī)制尚不清楚。研究結(jié)果
1、ATP酶H+轉(zhuǎn)運(yùn)V0亞基A1通過mTORC1信號(hào)通路影響自噬通量
首先，作者研究發(fā)現(xiàn)α-synA53T帕金森病模型中ATP6V0A1的表達(dá)下調(diào)。進(jìn)一步對(duì)ATP6V0A1敲低細(xì)胞進(jìn)行RNA測(cè)序，GO富集和DEGs分析發(fā)現(xiàn)ATP6V0A1通過mTOR信號(hào)在自噬-溶酶體途徑發(fā)揮關(guān)鍵作用，并通過實(shí)驗(yàn)證實(shí)了ATP6V0A1調(diào)節(jié)溶酶體的生理功能，包括維持酸性環(huán)境以及溶酶體酶的活性和表達(dá)。在ATP6V0A1敲低細(xì)胞中研究了自噬通量，發(fā)現(xiàn)ATP6V0A1可能抑制自噬溶酶體的融合，從而阻礙自噬過程。在ATP6V0A1敲低細(xì)胞中，雷帕霉素復(fù)合物1（mTORC1）和核糖體蛋白S6激酶B1（S6K）及其磷酸化形式在基礎(chǔ)水平上被激活。此外，在ATP6V0A1敲低組中，磷酸化( p )-mTORC1與mTORC1 和p-S6K/S6K的比值增加，表明mTORC1- S6K信號(hào)通路被激活。然而，在用100nM雷帕霉素刺激24小時(shí)后，兩組之間的p62或LC3II表達(dá)沒有顯著差異，表明ATP6V0A1通過mTORC1信號(hào)在自噬活性中起著關(guān)鍵作用。圖1. ATP6V0A1通過mTORC1信號(hào)調(diào)節(jié)自噬 2、ATP酶H+轉(zhuǎn)運(yùn)V0亞基A1減輕AAV-h-α-synA53T誘導(dǎo)的帕金森病樣癥狀和病理
作者進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)ATP6V0A1通過其對(duì)mTORC1的影響調(diào)節(jié)α-syn水平，為了進(jìn)一步研究ATP6V0A1對(duì)α-syn表達(dá)的影響，通過用AAV-h-α-synA53T和AAV-ATP6V0A1靶向雙側(cè)黑質(zhì)致密部（SNpc）建立了小鼠帕金森和ATP6V0A1過表達(dá)模型。結(jié)果表明ATP6V0A1過表達(dá)減輕了多巴胺能神經(jīng)元的退化，改善了運(yùn)動(dòng)功能障礙；此外，降低了α-syn和磷酸化α-syn的水平。以上結(jié)果表明ATP6V0A1在SNpc DA神經(jīng)元中的過表達(dá)減輕了α-synA53T誘導(dǎo)的PD表型。圖2. ATP6V0A1過表達(dá)緩解了α-syn模型中的運(yùn)動(dòng)功能障礙和多巴胺能神經(jīng)元退化結(jié)論
本研究表明ATP6V0A1通過自噬防止PD樣病理生理學(xué)，從而降低病理α-syn蛋白水平，緩解DA神經(jīng)元退化，改善行為障礙。這些發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了ATP6V0A1的神經(jīng)保護(hù)作用及其作為PD治療新靶點(diǎn)的功能。

IF 24.9文章:南方醫(yī)院方媛研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)SPHK1調(diào)控結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移機(jī)制_abio生物試劑品牌網(wǎng)

Mon, 25 Aug 2025 00:00:00 +0800

結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移（CRLM）是結(jié)直腸癌（CRC）最常見的轉(zhuǎn)移類型，約50%的CRC患者會(huì)發(fā)生CRLM，多數(shù)患者無法手術(shù)，5年生存率僅14%。CRLM的特征是具有免疫抑制性微環(huán)境，且對(duì)免疫治療的反應(yīng)不佳。值得注意的是，腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）在調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)中發(fā)揮關(guān)鍵作用，并且在CRLM中表現(xiàn)出顯著的異質(zhì)性。鞘氨醇激酶1（SPHK1）作為一種關(guān)鍵激酶，在維持神經(jīng)酰胺和鞘氨醇-1-磷酸（S1P）水平的平衡中起重要作用。然而，在CRLM過程中，TAMs中的SPHK1在腫瘤免疫逃逸中所發(fā)揮的作用仍不明確。近期，南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院放療科方媛團(tuán)隊(duì)在Cancer Communications (IF 24.9)發(fā)表題為“Targeting SPHK1 in macrophages remodels the tumor microenvironment and enhances anti-PD-1 immunotherapy efficacy in colorectal cancer liver metastasis”的文章。研究結(jié)果強(qiáng)調(diào)，TAMs中的SPHK1通過促進(jìn)CD8+T細(xì)胞功能異常和形成免疫抑制性微環(huán)境，在CRLM的進(jìn)展中發(fā)揮作用，將SPHK1阻斷與抗PD-1療法相結(jié)合，可能是CRLM患者一種有前景的治療方案。 · 維真助力 - AAV、LV及質(zhì)粒 ·
基因信息：鞘氨醇激酶1（Sphk1）
病毒產(chǎn)品：AAV-Sphk1
病毒用量：2 μL/mouse（5×10^10 vg/mL）
注射方式：尾靜脈注射
病毒產(chǎn)品：
LV-Sphk1（mouse）
LV-shSPHK1（human）
LV-shSphk1（mouse）
LV-shAdam17（mouse）
病毒滴度：1×10^8 TU/mL
感染細(xì)胞：THP-1細(xì)胞；MC38細(xì)胞
MOI：10 研究方法與結(jié)果
1、SPHK1通過調(diào)控腫瘤微環(huán)境發(fā)揮促腫瘤作用
通過對(duì)公共RNA-seq和scRNA-seq等數(shù)據(jù)的分析，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)SPHK1在來自CRLM的TAM中高度表達(dá)，并且與CRC患者的預(yù)后不良密切相關(guān)。通過藥物抑制或基因敲除TAMs中的SPHK1，可減少CRLM模型中小鼠肝轉(zhuǎn)移瘤的數(shù)量和直徑，延長其生存期；同時(shí)，SPHK1的抑制或敲除會(huì)降低肝腫瘤中S1P的水平，表明靶向TAMs中的SPHK1能有效抑制CRLM進(jìn)展。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)TAMs中SPHK1缺失后，CRLM模型小鼠的TME免疫抑制狀態(tài)得到逆轉(zhuǎn)，具體表現(xiàn)為肝轉(zhuǎn)移腫瘤中TAMs比例減少，CD4+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞及常規(guī)樹突狀細(xì)胞比例增加；CD8+T細(xì)胞的耗竭標(biāo)志物（如PD-1、LAG3）表達(dá)降低，效應(yīng)分子（如IFN-γ）及激活標(biāo)志物（如CD44、CD25）表達(dá)升高。隨后，研究團(tuán)隊(duì)將慢病毒載體轉(zhuǎn)導(dǎo)THP1細(xì)胞，建立SPHK1穩(wěn)定敲低的細(xì)胞系，體外共培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)也證實(shí)，SPHK1缺失的巨噬細(xì)胞可減少CD8+T細(xì)胞耗竭并增強(qiáng)其抗腫瘤活性，且該效應(yīng)依賴于TAMs和CD8+T細(xì)胞的存在。 TAMs中SPHK1缺陷逆轉(zhuǎn)CRLM的免疫抑制性TME 2、SPHK1-S1P軸通過NLRP3炎性體促進(jìn)TAMs分泌IL-1β
RNA-seq數(shù)據(jù)分析顯示SPHK1-S1P軸增強(qiáng)IL-1β和NLRP3的mRNA表達(dá)。通過GSEA確定了SPHK1-/-TAM和SPHK1敲低CRC中NLRP3炎性體通路的顯著下調(diào)。進(jìn)一步探索發(fā)現(xiàn)S1P可上調(diào)BMDM和THP-1來源TAMs中NLRP3炎癥小體相關(guān)蛋白的表達(dá)，而敲低SPHK1則會(huì)減少這些蛋白的表達(dá)。此外，CRC細(xì)胞與活化的CD8+T細(xì)胞共培養(yǎng)可通過IFN-γ促進(jìn)TAMs中SPHK1磷酸化以及IL-1β和NLRP3的表達(dá)。提示TAMs中CD8+T細(xì)胞驅(qū)動(dòng)SPHK1-NLRP3-IL-1β軸，這一過程可能參與CRLM的適應(yīng)性免疫逃避。隨后利用AAV-SPHK1將SPHK1導(dǎo)入TAMs，導(dǎo)致小鼠肝轉(zhuǎn)移灶增加，而IL-1β拮抗劑可逆轉(zhuǎn)這一效果。這些數(shù)據(jù)表明TAM中的SPHK1通過IL-1β介導(dǎo)的免疫抑制促進(jìn)肝轉(zhuǎn)移進(jìn)展。進(jìn)一步的機(jī)制探索證實(shí)S1P-S1PR2軸通過NF-κB和HIF-1α信號(hào)通路激活NLRP3炎性體。 SPHK1-S1P軸通過NLRP3炎性體促進(jìn)TAMs中IL-1β的分泌 3、rIL-1β處理的CRC細(xì)胞促進(jìn)TAM募集和CD8+T細(xì)胞功能障礙
細(xì)胞因子陣列顯示，SPHK1敲低的THP-1細(xì)胞與HCT116細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞共培養(yǎng)時(shí)，上清中CCL2水平顯著降低，而IL-2水平升高；TAMs中CCL2表達(dá)不受SPHK1調(diào)控或S1P預(yù)處理影響，但與SPHK1敲除/敲低巨噬細(xì)胞共培養(yǎng)的 CRC細(xì)胞中，單核細(xì)胞趨化因子（CCL2、CCL7、CCL8、CXCL12）水平顯著降低。重組IL-1β（rIL-1β）可顯著上調(diào)CRC細(xì)胞中單核細(xì)胞趨化因子的表達(dá)；Transwell實(shí)驗(yàn)顯示，SPHK1缺陷顯著抑制與CRC細(xì)胞共培養(yǎng)時(shí)的巨噬細(xì)胞遷移，且SPHK1-/-肝腫瘤中CCL2表達(dá)較低。這些數(shù)據(jù)表明，表達(dá)SPHK1的TAM促進(jìn)IL-1β分泌，然后與CRC細(xì)胞相互作用，以招募更多的TAM進(jìn)入TME。蛋白質(zhì)組學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，rIL-1β處理的MC38細(xì)胞分泌組中ADAM17及多種單核細(xì)胞趨化因子富集，ELISA證實(shí)rIL-1β可誘導(dǎo)ADAM17分泌，且IL-1β與ADAM17 表達(dá)呈正相關(guān)。進(jìn)一步的分析表明SPHK1+TAMs通過IL-1β誘導(dǎo)CRC細(xì)胞釋放ADAM17，從而限制CD8+T細(xì)胞的運(yùn)輸和抗腫瘤活性。聯(lián)合治療效果評(píng)估發(fā)現(xiàn)，SPHK1靶向治療可增強(qiáng)抗PD-1免疫治療的療效，聯(lián)合治療能顯著抑制CRLM，減少肝轉(zhuǎn)移灶數(shù)量，延長小鼠生存期，且與放療聯(lián)合時(shí)效果更優(yōu)，同時(shí)可降低放療導(dǎo)致的肝損傷。 rIL-1β處理的CRC細(xì)胞促進(jìn)TAM募集和CD8+T細(xì)胞功能障礙總結(jié)
本研究揭示SPHK1在TAMs中通過S1P-NLRP3-IL-1β 通路促進(jìn)CRLM的腫瘤免疫微環(huán)境的形成，導(dǎo)致CD8+T細(xì)胞功能障礙和免疫治療耐藥。強(qiáng)調(diào)聯(lián)合靶向SPHK1與抗PD-1治療是CRLM的潛在有效治療策略。返