DSS（葡聚糖硫酸鈉）誘導(dǎo)動物結(jié)腸炎的造模原理及案例分享_abio生物試劑品牌網(wǎng)
結(jié)腸炎作為一種常見的腸道炎癥疾病，其病理機(jī)制復(fù)雜，涉及免疫失衡、腸道屏障損傷、菌群紊亂等多個方面。在基礎(chǔ)研究中，構(gòu)建穩(wěn)定、可靠的動物模型是解析疾病發(fā)生機(jī)制、探索干預(yù)靶點(diǎn)的重要工具。
葡聚糖硫酸鈉（
Dextran sulfate sodium salt, DSS，AbMole，M9443
）是一種由葡聚糖經(jīng)硫酸酯化形成的聚陰離子化合物。DSS的出現(xiàn)為動物結(jié)腸炎造模提供了強(qiáng)大工具，DSS可快速誘導(dǎo)出與結(jié)腸炎相似的病理特征，包括腸道黏膜充血、水腫、潰瘍形成、炎癥細(xì)胞浸潤以及腹瀉、便血等癥狀。Dextran sulfate sodium salt可用于克羅恩病（Crohn’s disease，CD）、潰瘍型腸炎（Ulcerative colitis，UC）等炎癥性腸病（IBD）在內(nèi)的多種模型的構(gòu)建。
AbMole為全球科研客戶提供高純度、高生物活性的抑制劑、細(xì)胞因子、人源單抗、天然產(chǎn)物、熒光染料、多肽、靶點(diǎn)蛋白、化合物庫、抗生素等科研試劑，全球大量文獻(xiàn)專利引用。
圖 1. DSS用于動物結(jié)腸炎模型的構(gòu)建原理
[1]
一、 DSS （ Dextran sulfate sodium salt ） 誘導(dǎo)動物結(jié)腸炎的造模原理
DSS誘導(dǎo)結(jié)腸炎的作用過程涉及多個環(huán)節(jié)的協(xié)同作用：
1. DSS （ 葡聚糖硫酸鈉 ） 誘導(dǎo)腸道屏障損傷 DSS（Dextran sulfate sodium salt, AbMole，M9443）作為一種高電荷的聚合物，可與腸黏膜上皮細(xì)胞表面的黏蛋白結(jié)合，破壞腸黏膜的完整性；同時，它能抑制腸上皮細(xì)胞的增殖并促進(jìn)其凋亡，導(dǎo)致腸黏膜屏障功能受損，腸道通透性增加，使得腸道內(nèi)的菌群及其代謝產(chǎn)物（如脂多糖）易位至黏膜下層，觸發(fā)局部炎癥反應(yīng) [2]。 2. DSS （ 葡聚糖硫酸鈉 ） 誘導(dǎo)免疫炎癥激活 DSS（Dextran sulfate sodium salt, AbMole，M9443）導(dǎo)致腸道屏障破壞后，腸道菌群及其產(chǎn)物通過模式識別受體（如 Toll 樣受體）激活腸道固有免疫細(xì)胞（如巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞），促使其釋放大量促炎細(xì)胞因子（如IL-6、IL-1β、IL-18等）和趨化因子，招募中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞浸潤腸黏膜，形成級聯(lián)放大的炎癥反應(yīng) [3]。 3. DSS （ 葡聚糖硫酸鈉 ） 誘導(dǎo)腸道菌群紊亂 DSS（Dextran sulfate sodium salt, AbMole，M9443）可直接影響腸道菌群的組成與結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致有益菌（如乳酸菌、雙歧桿菌）數(shù)量減少，有害菌過度增殖，菌群代謝產(chǎn)物失衡（如短鏈脂肪酸減少），進(jìn)一步加劇腸道炎癥和屏障損傷，形成 “屏障破壞-菌群紊亂-炎癥加重” 的惡性循環(huán) [4]。 4. DSS （ 葡聚糖硫酸鈉 ） 的類肝素活性 DSS（Dextran sulfate sodium salt, AbMole，M9443）誘導(dǎo)結(jié)腸炎模型還可能與其具有肝素類似的作用有關(guān)，DSS能抑制血液凝固、血小板聚集和增強(qiáng)纖維蛋白溶解，并誘導(dǎo)結(jié)腸黏膜組織缺氧 [5]。 2014年，AbMole的兩款抑制劑分別被西班牙國家心血管研究中心和美國哥倫比亞大學(xué)用于動物體內(nèi)實(shí)驗(yàn)，相關(guān)科研成果發(fā)表于頂刊 Nature 和 Nature Medicine。
二、 DSS （ 葡聚糖硫酸鈉 ） 用于動物結(jié)腸炎造模的注意事項(xiàng)
1. DSS（ 葡聚糖硫酸鈉 ）用于結(jié)腸炎造模的分子量和濃度選擇 DSS（葡聚糖硫酸鈉）的分子量是影響造模效果的重要因素。研究表明， 分子量在36,000-50,000 Da的DSS誘導(dǎo)結(jié)腸炎的效果最為穩(wěn)定；低分子量DSS（如 4,000 Da）可能因腸道吸收過快而降低局部作用效果，高分子量DSS（如 500,000 Da）則由于分子量過高，難以通過黏膜屏障，無法有效誘導(dǎo)結(jié)腸炎 [6]。一般使用40,000 Da的DSS可在小鼠中誘導(dǎo)出較為嚴(yán)重的炎癥性腸病（IBD） [7]。此外，DSS（葡聚糖硫酸鈉）的濃度直接決定炎癥的嚴(yán)重程度。急性模型通常采用2%-5% 的濃度，慢性模型多使用1%-3%的濃度 [8]；此外，純度不足的DSS可能含有雜質(zhì)，干擾實(shí)驗(yàn)結(jié)果，因此需選擇高純度（如≥98%）的試劑 [8]，如 DSS（Dextran sulfate sodium salt, AbMole，M9443）。 2. 使用DSS （ 葡聚糖硫酸鈉 ） 造模時的實(shí)驗(yàn)動物品系選擇 小鼠和大鼠是構(gòu)建結(jié)腸炎模型最常用的實(shí)驗(yàn)動物，其中C57BL/6小鼠對 DSS（Dextran sulfate sodium salt, AbMole，M9443）敏感性較高，造模重復(fù)性好。例如C57BL/6N小鼠通過連續(xù)7周交替飲用含1% 的DSS的滅菌水，可以誘導(dǎo)潰瘍性結(jié)腸炎模型 [9]；BALB/c小鼠對DSS的敏感性適中，特別適合構(gòu)建慢性模型 [10]。在以大鼠為模型進(jìn)行DSS誘導(dǎo)結(jié)腸炎造模時，可以選擇的譜系包括SD（Sprague-Dawley）大鼠和Wistar大鼠，其中Wistar大鼠對DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎反應(yīng)較為穩(wěn)定，適合用于急性結(jié)腸炎模型的構(gòu)建。例如在一項(xiàng)研究中，Wistar大鼠通過自由飲用5% DSS的滅菌水7天，成功誘導(dǎo)了急性結(jié)腸炎模型 [11]。SD大鼠也同樣適用于構(gòu)建結(jié)腸炎模型，而且由于其體型優(yōu)勢，有助于進(jìn)行腸道組織取樣和生理指標(biāo)檢測，適合用于需要長期觀察或多次采樣的實(shí)驗(yàn)。值得注意的是，不管是大鼠還是小鼠均要選擇免疫系統(tǒng)發(fā)育成熟的個體進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。此外，斑馬魚等也可用于DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎造模，但需調(diào)整DSS（Dextran sulfate sodium salt）濃度和造模周期。在一項(xiàng)研究中，使用0.25%（w/v）的DSS溶液來誘導(dǎo)斑馬魚幼魚的中度腸炎，該濃度被證明能夠成功誘導(dǎo)腸道損傷，同時避免對斑馬魚造成過高的毒性 [12]。 3. 造模指標(biāo)評估 在 DSS（Dextran sulfate sodium salt, AbMole，M9443）誘導(dǎo)的過程中，可每日記錄動物體重的變化（體重下降率是造模成功與否的重要指標(biāo)，通常急性結(jié)腸炎模型下降10%-20%）；還可以結(jié)合組織病理學(xué)檢查：在造模結(jié)束后處死動物，取腸組織進(jìn)行HE 染色，觀察黏膜損傷、隱窩破壞、炎癥細(xì)胞浸潤程度；分子生物學(xué)檢測也是常用的手段之一，例如可以檢測結(jié)腸組織中促炎細(xì)胞因子（如 TNF-α、IL-6）的 mRNA 或蛋白表達(dá)水平，評估炎癥激活程度；腸道通透性檢測則是DSS誘導(dǎo)結(jié)腸炎模型中最常用的評估方法，可通過灌胃熒光標(biāo)記的葡聚糖如FITC-葡聚糖，檢測血清中熒光強(qiáng)度以評估腸道屏障功能。
三、范例詳解
1. Cell Res. 2025 May 9. （ PMID: 40341742. ） 復(fù)旦大學(xué)、西湖大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)在上述文章中探究了紅細(xì)胞中殘留的DNA（rbcDNA）在腫瘤早期檢測中的作用及機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，在早期實(shí)體瘤個體中成熟紅細(xì)胞中存在獨(dú)特的DNA特征（命名為腫瘤相關(guān)rbcDNA），與健康個體相比，這些特征在特定基因組區(qū)域的測序讀數(shù)存在顯著變化，可實(shí)現(xiàn)高精度的早期癌癥檢測（如結(jié)直腸癌檢測靈敏度達(dá)94%、特異性達(dá)96%，且在肺癌、胃癌等多種癌癥中同樣有效）。此外，在腫瘤小鼠模型中也觀察到了腫瘤相關(guān)的 rbcDNA 特征，其中一些特征在小鼠和人類之間是保守的。研究人員還發(fā)現(xiàn)在腫瘤進(jìn)展過程中的IL-18信號的慢性上調(diào)會促進(jìn)BM細(xì)胞（骨髓造血干細(xì)胞）中的DNA損傷，這有助于腫瘤相關(guān) rbcDNA 特征的形成，但上述過程需要實(shí)體瘤的存在。在實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)中為了排除單獨(dú)的IL-18上調(diào)不會引起rbcDNA的產(chǎn)生，實(shí)驗(yàn)人員使用了由AbMole提供的 DSS（Dextran sulfate sodium salt, AbMole，M9443）構(gòu)建了小鼠結(jié)腸炎模型（該疾病模型中動物個體會持續(xù)產(chǎn)生高水平的IL-18），rbcDNA 特征分析表明，來自DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎小鼠的rbcDNA與來自健康小鼠的rbcDNA相比，未見明顯差別，表明單獨(dú)的IL-18不足以誘導(dǎo)腫瘤相關(guān)的 rbcDNA 特征形成 [13]。
圖 2. Predictive scores for DSS-treated mice and WT mice based on the linear SVC model
[13]
AbMole是ChemBridge中國區(qū)官方指定合作伙伴。
參考文獻(xiàn)及鳴謝
[1] B. Katsandegwaza, W. Horsnell, K. Smith, Inflammatory Bowel Disease: A Review of Pre-Clinical Murine Models of Human Disease, International journal of molecular Sciences 23(16) (2022).
[2] L. Y. Pei, Y. S. Ke, H. H. Zhao, et al., Role of colonic microbiota in the pathogenesis of ulcerative colitis, BMC gastroenterology 19(1) (2019) 10.
[3] L. Hui, M. K. Huang, Q. K. DAI, et al., Amlexanox targeted inhibition of TBK1 regulates immune cell function to exacerbate DSS-induced inflammatory bowel disease, Clinical and experimental immunology 219(1) (2025).
[4] C. Lee, S. Kim, B. Kim, et al., Disturbance of liPId metabolism in germ-free mice transplanted with gut microbiota of DSS-induced colitis mice, PloS one 18(2) (2023) e0280850.
[5] Benoit, Chassaing, D Jesse, et al., Dextran sulfate sodium (DSS)-induced colitis in mice, (2014).
[6] M Pere, A %J Journal of biomedicine Cerar, biotechnology, Dextran Sodium Sulphate Colitis Mouse Model: Traps and Tricks, 2012(V) (2012) 718617-718629.
[7] Shuji Kitajima, Shigenobu Takuma, Masatoshi %J Exp Anim Morimoto, Histological Analysis of Murine Colitis Induced by Dextran Sulfate Sodium of Different Molecular Weights, 49(1) (2000) 9-15.
[8] S. Kitajima, S. Takuma, M. Morimoto, Histological analysis of murine colitis induced by dextran sulfate sodium of different molecular weights, Experimental animals 49(1) (2000) 9-15.
[9] Michael D Shultz, J Ulises Reveles, Shiv N Khanna, et al., Reactive Nature of Dopamine as a Surface Functionalization Agent in Iron Oxide Nanoparticles, 129(9) (2007) 2482-2487.
[10] Sina Riemschneider, Maximilian Hoffmann, Ulla Slanina, et al., Indol-3-Carbinol and Quercetin Ameliorate Chronic DSS-Induced Colitis in C57BL/6 Mice by AhR-Mediated Anti-Inflammatory Mechanisms, 18(5) (2021) 2262.
[11] A. G. Alkushi, S. T. Elazab, A. Abdelfattah-Hassan, et al., Multi-Strain-Probiotic-Loaded Nanoparticles Reduced Colon Inflammation and Orchestrated the Expressions of Tight Junction, NLRP3 Inflammasome and Caspase-1 Genes in DSS-Induced Colitis Model, Pharmaceutics 14(6) (2022).
[12] R. Yi, B. Yang, H. Zhu, et al., Quorum-Sensing Signal DSF Inhibits the Proliferation of Intestinal Pathogenic Bacteria and Alleviates Inflammatory Response to Suppress DSS-Induced Colitis in Zebrafish, Nutrients 16(11) (2024).
[13] Haobo Sun, Xingyun Yao, Yurong Jiao, et al., DNA remnants in red blood cells enable early detection of cancer, Cell research (2025).
圖 1. DSS用于動物結(jié)腸炎模型的構(gòu)建原理
[1]
一、 DSS （ Dextran sulfate sodium salt ） 誘導(dǎo)動物結(jié)腸炎的造模原理
DSS誘導(dǎo)結(jié)腸炎的作用過程涉及多個環(huán)節(jié)的協(xié)同作用：
1. DSS （ 葡聚糖硫酸鈉 ） 誘導(dǎo)腸道屏障損傷 DSS（Dextran sulfate sodium salt, AbMole，M9443）作為一種高電荷的聚合物，可與腸黏膜上皮細(xì)胞表面的黏蛋白結(jié)合，破壞腸黏膜的完整性；同時，它能抑制腸上皮細(xì)胞的增殖并促進(jìn)其凋亡，導(dǎo)致腸黏膜屏障功能受損，腸道通透性增加，使得腸道內(nèi)的菌群及其代謝產(chǎn)物（如脂多糖）易位至黏膜下層，觸發(fā)局部炎癥反應(yīng) [2]。 2. DSS （ 葡聚糖硫酸鈉 ） 誘導(dǎo)免疫炎癥激活 DSS（Dextran sulfate sodium salt, AbMole，M9443）導(dǎo)致腸道屏障破壞后，腸道菌群及其產(chǎn)物通過模式識別受體（如 Toll 樣受體）激活腸道固有免疫細(xì)胞（如巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞），促使其釋放大量促炎細(xì)胞因子（如IL-6、IL-1β、IL-18等）和趨化因子，招募中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞浸潤腸黏膜，形成級聯(lián)放大的炎癥反應(yīng) [3]。 3. DSS （ 葡聚糖硫酸鈉 ） 誘導(dǎo)腸道菌群紊亂 DSS（Dextran sulfate sodium salt, AbMole，M9443）可直接影響腸道菌群的組成與結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致有益菌（如乳酸菌、雙歧桿菌）數(shù)量減少，有害菌過度增殖，菌群代謝產(chǎn)物失衡（如短鏈脂肪酸減少），進(jìn)一步加劇腸道炎癥和屏障損傷，形成 “屏障破壞-菌群紊亂-炎癥加重” 的惡性循環(huán) [4]。 4. DSS （ 葡聚糖硫酸鈉 ） 的類肝素活性 DSS（Dextran sulfate sodium salt, AbMole，M9443）誘導(dǎo)結(jié)腸炎模型還可能與其具有肝素類似的作用有關(guān)，DSS能抑制血液凝固、血小板聚集和增強(qiáng)纖維蛋白溶解，并誘導(dǎo)結(jié)腸黏膜組織缺氧 [5]。 2014年，AbMole的兩款抑制劑分別被西班牙國家心血管研究中心和美國哥倫比亞大學(xué)用于動物體內(nèi)實(shí)驗(yàn)，相關(guān)科研成果發(fā)表于頂刊 Nature 和 Nature Medicine。
二、 DSS （ 葡聚糖硫酸鈉 ） 用于動物結(jié)腸炎造模的注意事項(xiàng)
1. DSS（ 葡聚糖硫酸鈉 ）用于結(jié)腸炎造模的分子量和濃度選擇 DSS（葡聚糖硫酸鈉）的分子量是影響造模效果的重要因素。研究表明， 分子量在36,000-50,000 Da的DSS誘導(dǎo)結(jié)腸炎的效果最為穩(wěn)定；低分子量DSS（如 4,000 Da）可能因腸道吸收過快而降低局部作用效果，高分子量DSS（如 500,000 Da）則由于分子量過高，難以通過黏膜屏障，無法有效誘導(dǎo)結(jié)腸炎 [6]。一般使用40,000 Da的DSS可在小鼠中誘導(dǎo)出較為嚴(yán)重的炎癥性腸病（IBD） [7]。此外，DSS（葡聚糖硫酸鈉）的濃度直接決定炎癥的嚴(yán)重程度。急性模型通常采用2%-5% 的濃度，慢性模型多使用1%-3%的濃度 [8]；此外，純度不足的DSS可能含有雜質(zhì)，干擾實(shí)驗(yàn)結(jié)果，因此需選擇高純度（如≥98%）的試劑 [8]，如 DSS（Dextran sulfate sodium salt, AbMole，M9443）。 2. 使用DSS （ 葡聚糖硫酸鈉 ） 造模時的實(shí)驗(yàn)動物品系選擇 小鼠和大鼠是構(gòu)建結(jié)腸炎模型最常用的實(shí)驗(yàn)動物，其中C57BL/6小鼠對 DSS（Dextran sulfate sodium salt, AbMole，M9443）敏感性較高，造模重復(fù)性好。例如C57BL/6N小鼠通過連續(xù)7周交替飲用含1% 的DSS的滅菌水，可以誘導(dǎo)潰瘍性結(jié)腸炎模型 [9]；BALB/c小鼠對DSS的敏感性適中，特別適合構(gòu)建慢性模型 [10]。在以大鼠為模型進(jìn)行DSS誘導(dǎo)結(jié)腸炎造模時，可以選擇的譜系包括SD（Sprague-Dawley）大鼠和Wistar大鼠，其中Wistar大鼠對DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎反應(yīng)較為穩(wěn)定，適合用于急性結(jié)腸炎模型的構(gòu)建。例如在一項(xiàng)研究中，Wistar大鼠通過自由飲用5% DSS的滅菌水7天，成功誘導(dǎo)了急性結(jié)腸炎模型 [11]。SD大鼠也同樣適用于構(gòu)建結(jié)腸炎模型，而且由于其體型優(yōu)勢，有助于進(jìn)行腸道組織取樣和生理指標(biāo)檢測，適合用于需要長期觀察或多次采樣的實(shí)驗(yàn)。值得注意的是，不管是大鼠還是小鼠均要選擇免疫系統(tǒng)發(fā)育成熟的個體進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。此外，斑馬魚等也可用于DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎造模，但需調(diào)整DSS（Dextran sulfate sodium salt）濃度和造模周期。在一項(xiàng)研究中，使用0.25%（w/v）的DSS溶液來誘導(dǎo)斑馬魚幼魚的中度腸炎，該濃度被證明能夠成功誘導(dǎo)腸道損傷，同時避免對斑馬魚造成過高的毒性 [12]。 3. 造模指標(biāo)評估 在 DSS（Dextran sulfate sodium salt, AbMole，M9443）誘導(dǎo)的過程中，可每日記錄動物體重的變化（體重下降率是造模成功與否的重要指標(biāo)，通常急性結(jié)腸炎模型下降10%-20%）；還可以結(jié)合組織病理學(xué)檢查：在造模結(jié)束后處死動物，取腸組織進(jìn)行HE 染色，觀察黏膜損傷、隱窩破壞、炎癥細(xì)胞浸潤程度；分子生物學(xué)檢測也是常用的手段之一，例如可以檢測結(jié)腸組織中促炎細(xì)胞因子（如 TNF-α、IL-6）的 mRNA 或蛋白表達(dá)水平，評估炎癥激活程度；腸道通透性檢測則是DSS誘導(dǎo)結(jié)腸炎模型中最常用的評估方法，可通過灌胃熒光標(biāo)記的葡聚糖如FITC-葡聚糖，檢測血清中熒光強(qiáng)度以評估腸道屏障功能。
三、范例詳解
1. Cell Res. 2025 May 9. （ PMID: 40341742. ） 復(fù)旦大學(xué)、西湖大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)在上述文章中探究了紅細(xì)胞中殘留的DNA（rbcDNA）在腫瘤早期檢測中的作用及機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，在早期實(shí)體瘤個體中成熟紅細(xì)胞中存在獨(dú)特的DNA特征（命名為腫瘤相關(guān)rbcDNA），與健康個體相比，這些特征在特定基因組區(qū)域的測序讀數(shù)存在顯著變化，可實(shí)現(xiàn)高精度的早期癌癥檢測（如結(jié)直腸癌檢測靈敏度達(dá)94%、特異性達(dá)96%，且在肺癌、胃癌等多種癌癥中同樣有效）。此外，在腫瘤小鼠模型中也觀察到了腫瘤相關(guān)的 rbcDNA 特征，其中一些特征在小鼠和人類之間是保守的。研究人員還發(fā)現(xiàn)在腫瘤進(jìn)展過程中的IL-18信號的慢性上調(diào)會促進(jìn)BM細(xì)胞（骨髓造血干細(xì)胞）中的DNA損傷，這有助于腫瘤相關(guān) rbcDNA 特征的形成，但上述過程需要實(shí)體瘤的存在。在實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)中為了排除單獨(dú)的IL-18上調(diào)不會引起rbcDNA的產(chǎn)生，實(shí)驗(yàn)人員使用了由AbMole提供的 DSS（Dextran sulfate sodium salt, AbMole，M9443）構(gòu)建了小鼠結(jié)腸炎模型（該疾病模型中動物個體會持續(xù)產(chǎn)生高水平的IL-18），rbcDNA 特征分析表明，來自DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎小鼠的rbcDNA與來自健康小鼠的rbcDNA相比，未見明顯差別，表明單獨(dú)的IL-18不足以誘導(dǎo)腫瘤相關(guān)的 rbcDNA 特征形成 [13]。
圖 2. Predictive scores for DSS-treated mice and WT mice based on the linear SVC model
[13]
AbMole是ChemBridge中國區(qū)官方指定合作伙伴。
參考文獻(xiàn)及鳴謝
[1] B. Katsandegwaza, W. Horsnell, K. Smith, Inflammatory Bowel Disease: A Review of Pre-Clinical Murine Models of Human Disease, International journal of molecular Sciences 23(16) (2022).
[2] L. Y. Pei, Y. S. Ke, H. H. Zhao, et al., Role of colonic microbiota in the pathogenesis of ulcerative colitis, BMC gastroenterology 19(1) (2019) 10.
[3] L. Hui, M. K. Huang, Q. K. DAI, et al., Amlexanox targeted inhibition of TBK1 regulates immune cell function to exacerbate DSS-induced inflammatory bowel disease, Clinical and experimental immunology 219(1) (2025).
[4] C. Lee, S. Kim, B. Kim, et al., Disturbance of liPId metabolism in germ-free mice transplanted with gut microbiota of DSS-induced colitis mice, PloS one 18(2) (2023) e0280850.
[5] Benoit, Chassaing, D Jesse, et al., Dextran sulfate sodium (DSS)-induced colitis in mice, (2014).
[6] M Pere, A %J Journal of biomedicine Cerar, biotechnology, Dextran Sodium Sulphate Colitis Mouse Model: Traps and Tricks, 2012(V) (2012) 718617-718629.
[7] Shuji Kitajima, Shigenobu Takuma, Masatoshi %J Exp Anim Morimoto, Histological Analysis of Murine Colitis Induced by Dextran Sulfate Sodium of Different Molecular Weights, 49(1) (2000) 9-15.
[8] S. Kitajima, S. Takuma, M. Morimoto, Histological analysis of murine colitis induced by dextran sulfate sodium of different molecular weights, Experimental animals 49(1) (2000) 9-15.
[9] Michael D Shultz, J Ulises Reveles, Shiv N Khanna, et al., Reactive Nature of Dopamine as a Surface Functionalization Agent in Iron Oxide Nanoparticles, 129(9) (2007) 2482-2487.
[10] Sina Riemschneider, Maximilian Hoffmann, Ulla Slanina, et al., Indol-3-Carbinol and Quercetin Ameliorate Chronic DSS-Induced Colitis in C57BL/6 Mice by AhR-Mediated Anti-Inflammatory Mechanisms, 18(5) (2021) 2262.
[11] A. G. Alkushi, S. T. Elazab, A. Abdelfattah-Hassan, et al., Multi-Strain-Probiotic-Loaded Nanoparticles Reduced Colon Inflammation and Orchestrated the Expressions of Tight Junction, NLRP3 Inflammasome and Caspase-1 Genes in DSS-Induced Colitis Model, Pharmaceutics 14(6) (2022).
[12] R. Yi, B. Yang, H. Zhu, et al., Quorum-Sensing Signal DSF Inhibits the Proliferation of Intestinal Pathogenic Bacteria and Alleviates Inflammatory Response to Suppress DSS-Induced Colitis in Zebrafish, Nutrients 16(11) (2024).
[13] Haobo Sun, Xingyun Yao, Yurong Jiao, et al., DNA remnants in red blood cells enable early detection of cancer, Cell research (2025).
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