脂多糖（Lipopolysaccharides, LPS）（M9524）是革蘭氏陰性細菌細胞壁的主要成分，它在免疫學、微生物學和炎癥研究領域有著重要的應用。AbMole提供高品質抑制劑、細胞因子、人源單抗、靶點蛋白、天然產物、熒光染料、多肽、化合物庫、抗生素，全球大量文獻專利引用。   1. 免疫激活作用  LPS（Lipopolysaccharides，M9524）是經典的病原相關分子模式（PAMP），通過結合免疫細胞表面的模式識別受體（如TLR4/MD2/CD14復合體），激活下游信號通路； 促炎細胞因子釋放：LPS可誘導巨噬細胞、樹突狀細胞等分泌TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等炎癥因子； 趨化因子表達：LPS能促進單核細胞、中性粒細胞等向炎癥部位遷移； 共刺激分子上調：LPS可增強抗原呈遞細胞（如樹突狀細胞）的MHC-II和CD80/CD86表達，促進T細胞活化。AbMole是ChemBridge中國區官方指定合作伙伴。
  成功案例：來自AbMole的LPS（M9524）被科研人員用于誘導激活巨噬細胞，并通過體外共培養來研究EGFR突變的腫瘤細胞對巨噬細胞吞噬能力的影響（圖1）
  圖1. LPS（M9524）處理后的巨噬細胞的吞噬能力可被含有EGFR突變的腫瘤細胞阻斷[1]。   2. 炎癥反應機制研究  LPS（脂多糖，M9524）被廣泛用于研究各類炎癥信號相關的通路。 激活NF-κB通路：LPS可通過TLR4觸發MyD88依賴性信號，導致NF-κB核轉位，調控炎癥基因轉錄； 激活MAPK通路：LPS可誘導JNK、ERK、p38磷酸化，調控細胞增殖、凋亡或分化； 炎癥小體激活：高濃度LPS可激活NLRP3炎癥小體，促進IL-1β的成熟釋放；
  成功案例：AbMole的LPS（脂多糖，Lipopolysaccharides，M9524）被科研人員用于激活NF-κB信號通路，以評估表兒茶素沒食子酸酯（EGCG）對NF-κB信號通路的影響。發現LPS可有效激活NF-κB信號通路，而EGCG對LPS誘導的NF-κB激活沒有顯著影響（圖2）。
  圖2. EGCG不能抑制HFLS和MH7A細胞中LPS（M9524）誘導的NF-κB活化[2]   3. 構建疾病模型  敗血癥模型：高劑量LPS（脂多糖，M9524）注射小鼠后可模擬膿毒癥中的“細胞因子風暴”，因此可用于構建敗血癥動物疾病模型； 腸炎模型：LPS可用于誘導腸道上皮細胞或免疫細胞炎癥，模擬炎癥性腸病（IBD）； 神經炎癥研究：LPS可刺激小膠質細胞或星形膠質細胞，常用于研究阿爾茨海默病、帕金森病等神經退行性疾病中的炎癥機制； 肺損傷模型：LPS激活TLR4后，免疫細胞會釋放大量的促炎細胞因子并加劇炎癥反應，誘導肺部組織細胞的凋亡。因此LPS也常用作小鼠肺損傷模型的造模劑；
  成功案例：由AbMole提供的LPS（Lipopolysaccharides，M9524）被用作一種刺激劑，用于模擬膿毒癥誘導的急性肺損傷（ALI）的炎癥反應。實驗人員發現LPS可引起支氣管上皮細胞BEAS-2B的凋亡。
  圖3. 經LPS（M9524）處理后，支氣管上皮細胞BEAS-2B中凋亡細胞數量顯著增加，而Tranilast預處理能夠顯著減少凋亡細胞的數量[3]。   4. 細胞應激與死亡研究  細胞凋亡：LPS（M9524）可通過激活caspase通路誘導某些細胞（如內皮細胞）凋亡； 壞死性凋亡（Necroptosis）：LPS可以通過激活TLR4和RIPK1/RIPK3/MLKL信號通路，導致細胞膜的通透性增加，引起細胞腫脹和破裂，最終引發細胞壞死性凋亡； 自噬調控：LPS可通過TLR4或炎癥因子間接調控自噬活性； 鐵死亡：LPS通過激活NF-κB，促進炎癥因子（IL-6、TNF-α）釋放等方式加劇氧化應激，進而可誘導細胞的鐵死亡，并且它還可上調鐵轉運蛋白，增加細胞內游離鐵（Fe2?）的水平以促進Fenton反應，產生活性氧（ROS）以誘發鐵死亡。
  成功案例：來自AbMole的LPS（脂多糖，Lipopolysaccharides，M9524）被實驗人員用于處理HK2細胞（人腎小管上皮細胞），發現LPS處理的HK2細胞中，脂質過氧化水平和鐵離子（Fe2+）含量均顯著增加，說明LPS可引起HK2細胞的鐵死亡。
  圖4. LPS（M9524）可引起HK2細胞的鐵死亡[4]。   5. 其他功能  內毒素耐受研究：低劑量LPS（脂多糖，Lipopolysaccharides）預處理可誘導細胞對后續高劑量LPS的耐受性（耐受機制與表觀遺傳修飾相關）； 屏障功能研究：破壞上皮或內皮細胞緊密連接（如腸道或血腦屏障模型），研究通透性變化； 抑制劑篩選：LPS（M9524）可用于測試抗炎試劑（如TLR4抑制劑、細胞因子拮抗劑）的效果。   AbMole多年來持續聚焦跟進抑制劑的最新動態，為全球科研客戶提供高純度、高生物活性的各類小分子抑制劑、激動劑和人源化單抗。   參考文獻及鳴謝 [1] HU L Y, ZHUANG W T, CHEN M J, et al. EGFR Oncogenic Mutations in NSCLC ImpAIr Macrophage Phagocytosis and Mediate Innate Immune Evasion Through Up-Regulation of CD47 [J]. Journal of thoracic oncology : official publication of the International Association for the Study of Lung Cancer, 2024, 19(8): 1186-200. [2] XU H, GAN C, XIANG Z, et al. Targeting the TNF-α-TNFR interaction with EGCG to block NF-κB signaling in human synovial fibroblasts [J]. Biomedicine & pharmacotherapy Biomedecine & pharmacotheraPIe, 2023, 161: 114575. [3] LOU Y, HUANG Z, WU H, et al. Tranilast attenuates lipopolysaccharide?induced lung injury via the CXCR4/JAK2/STAT3 signaling pathway [J]. Molecular medicine reports, 2022, 26(1). [4] XU S, LUO J, WANG Y, et al. Fatty Acid Binding Protein-4 Silencing Inhibits Ferroptosis to Alleviate Lipopolysaccharide-induced Injury of Renal Tubular Epithelial Cells by Blocking Janus Kinase 2/Signal Transducer and Activator of Transcription 3 Signaling [J]. Journal of physiological investigation, 2024, 67(1): 47-56